3.2.2. Procesos inflamatorios

	Esquema de la respuesta inmunitaria no específica desencadenada por una herida en la piel y la posterior infección por bacterias: inflamación, liberación de histamina, fagocitosis de las bacterias y plaquetas sellando la herida (fuente: http://www.biologymad.com).

Como acabamos de mencionar una de las tareas del sistema de complemento es la estimulación de la respuesta inflamatoria o inflamación; esta se produce cuando un patógeno invade el tejido conjuntivo subepitelial y desencadena una serie de procesos locales característicos como son: el rubor (enrojecimiento) provocado por la dilatación de los vasos sanguíneos; estos, a su vez, se vuelven más permeables, por lo que sale líquido al espacio extravascular, produciendo un edema o hinchazón dolorosa (a causa de la presión ejercida sobre las terminaciones nerviosas). Asimismo, la vasodilatación y el aumento del consumo de oxígeno, debido a la intensa actividad que está teniendo lugar, se traduce en un incremento de la temperatura local (calor). Este proceso ocurre solo en tejidos vascularizados y tiene como finalidad aislar y destruir al agente patógeno; tras eliminar la causa de la lesión, los macrófagos limpiarán los residuos y unas células especializadas, los fibroblastos, repararán la zona dañada.

Mecanismo de acción de una célula asesina natural (NK) (fuente: ASH).

La respuesta inflamatoria está mediada por moléculas de señalización liberadas por los propios patógenos o por células dañadas (como el interferón secretado por células infectadas por virus) y especialmente por mastocitos (que producen prostaglandinas e histamina en respuesta a la activación de mecanorreceptores sensibles a la distensión) y macrófagos (que liberan citocinas en respuesta a la activación de receptores PRR). Estas señales, junto con fragmentos de los componentes del complemento, promueven la inflamación con el fin de facilitar el flujo sanguíneo y el acceso de las células inmunitarias a las zonas de la infección.

Algunas citocinas atraen en primer lugar a los neutrófilos, que fagocitan las sustancias extrañas. Si la inflamación perdura, unas citocinas reclutan monocitos de vida más larga, que remplazan paulatinamente a los neutrófilos. Otras citocinas, como la interleucina 1 (IL-1), producen fiebre, que favorece la actividad del sistema inmunitario debido a que este opera mejor a altas temperaturas, mientras que la mayoría de las bacterias y virus crecen mejor a temperaturas bajas. Por último, los interferones incrementan la actividad de las células NK (asesinas naturales), que reconocen células del propio organismo a las que un virus (o un cáncer) ha despojado de antígenos de histocompatibilidad y no son, por tanto, identificadas como propias; en ellas inyectan enzimas activadoras de la apoptosis, un programa “suicida” integrado en todas las células que destruye su ADN y las mata sin llegar a lisarlas.