3. Catabolismo de los lípidos y otras biomoléculas

Hemos afirmado anteriormente que durante el ciclo de Krebs ni se produce ni se consume de forma neta ninguno de los intermediarios, pero se trata de una verdad a medias. Los intermediarios pueden desaparecer porque casi todos ellos sirven de precursores para la biosíntesis de ciertos sillares moleculares. Por ejemplo, varios aminoácidos derivan del α-cetoglutarato, del succinato o del oxalacetato, y la molécula de clorofila proviene en buena medida del succinil-CoA; el propio acetil-CoA constituye la materia prima para la biosíntesis de los ácidos grasos. Decimos por ello que el ciclo de Krebs es una ruta anfibólica (del griego amphi, “ambos”), ya que interviene tanto en procesos catabólicos como anabólicos. Lógicamente, los intermediarios que se consumen han de reponerse, o el ciclo dejaría de operar. De ello se encargan ciertos procesos “de relleno” conocidos como reacciones anapleróticas.

Pero para reponer el acetil-CoA no se necesita ninguna reacción anaplerótica, ya que esta molécula se produce continuamente al ser el punto en el que convergen multitud de procesos catabólicos. Así:

• Los aminoácidos de las proteínas pueden degradarse separando previamente el nitrógeno (que puede ser reutilizado o eliminado en forma de amoniaco, urea o ácido úrico) y transformando el esqueleto carbonado en acetil-CoA.
• Los polisacáridos de reserva, como el almidón (en las plantas) o el glucógeno (en los músculos y en el hígado de los animales) se hidrolizan rindiendo monosacáridos como la glucosa que, como sabemos, se oxidan a acetil-CoA.
• La digestión de triacilgliceroles, como las grasas, libera glicerol y ácidos grasos. El primero se fosforila y se oxida a fosfato de dihidroxiacetona, un intermediario de la glucólisis; pero los ácidos grasos se degradan, una vez más, a acetil-CoA.